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本文主要作為氫氣醫(yī)學(xué)領(lǐng)域內(nèi)學(xué)術(shù)交流！

大量基礎(chǔ)和臨床醫(yī)學(xué)研究表明，氫氣具有癥抗氧化作用。老年認(rèn)知障礙是高齡人群容易發(fā)生的普遍問題，目前缺乏有效的預(yù)防手段。老年認(rèn)知障礙可能和大腦缺氧和炎癥等導(dǎo)致的氧化損傷有關(guān)�；谶@一認(rèn)識，有學(xué)者探索了氫氣吸入對老年認(rèn)知障礙的作用。本研究的重點是對相對更健康的社區(qū)人群，采用小劑量氫氣吸入，就是每天吸入30分鐘2%的氫氣，連續(xù)30天。對這些老人的認(rèn)知障礙行為學(xué)改變和相關(guān)生化指標(biāo)都有一定改善作用。根據(jù)這個研究，考慮到氫氣對人的安全性，作者認(rèn)為，氫氣吸入可作為預(yù)防老年人認(rèn)知障礙的理想方法。

該內(nèi)容同時在本人《科學(xué)網(wǎng)》實名博客（氫分子生物學(xué)）發(fā)布。

本研究討論了氫氣作為一種多功能治療劑的應(yīng)用。報告指出，吸入氫氣是安全的，并且對一系列疾病有積極的影響，包括阿爾茨海默�。�AD）。研究人員對不同年齡段的社區(qū)居住成年人進(jìn)行了為期4周的每天30分鐘2%氫氣吸入治療，并評估了治療后總白細(xì)胞計數(shù)和差異白細(xì)胞計數(shù)與AD風(fēng)險之間的關(guān)系。結(jié)果顯示，氫氣吸入對總白細(xì)胞計數(shù)和差異白細(xì)胞計數(shù)沒有不良影響，表明它是安全的并且具有良好的耐受性。此外，研究人員還評估了氧化應(yīng)激標(biāo)志物（如活性氧物種和一氧化氮）以及與癡呆相關(guān)的生物標(biāo)志物（如β位點APP切割酶1（BACE-1）、淀粉樣β蛋白（Aβ）、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、血管內(nèi)皮生長因子A（VEGF-A）、T-tau、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）和炎癥細(xì)胞因子（白細(xì)胞介素-6）等。

結(jié)果顯示，大多數(shù)情況下，經(jīng)過治療后，參與者的認(rèn)知狀況明顯改善�？傊�，這些結(jié)果表明，氫氣吸入可能是改善社區(qū)居住的不同年齡成年人認(rèn)知功能障礙的一種有效方法。（2%的氫氣吸入30分鐘，時間短，濃度小，沒有燃燒風(fēng)險，非常安全。持續(xù)4周時間比較短，但效果還是很不錯的！如果延長吸入時間，增加濃度，延長吸入總時程到1年以上，效果可能會更好。這非常值得開展大規(guī)模臨床試驗）

該論文作者來自韓國延世大學(xué)。

Rahman MH, Bajgai J, Sharma S, Jeong ES, Goh SH, Jang YG, Kim CS, Lee KJ. Effects of Hydrogen Gas Inhalation on Community-Dwelling Adults of Various Ages: A Single-Arm, Open-Label, Prospective Clinical Trial. Antioxidants (Basel). 2023 Jun 8;12(6):1241.

臨床試驗入選標(biāo)準(zhǔn)的關(guān)鍵組成部分是使用生物標(biāo)志物，這些標(biāo)志物可以可靠地識別阿爾茨海默�。�AD）在個體一生中的病理過程。AD的發(fā)病率在65歲時為3%，每5-6年翻一番[1]。預(yù)計到2025年，韓國將成為一個超老齡社會，距離成為老年社會僅有8年時間。到2045年，老年人口比例預(yù)計將增加37%[2]。全球約有5000萬人患有癡呆癥，每年新診斷出近1000萬例[1]。據(jù)預(yù)測，到2020年，韓國65歲以上人群中癡呆癥的患病率將為10.25%，即約83萬人。然而，預(yù)計到2050年，這一比例將增加約15.91%，新增患者將達(dá)到302萬人[2]。因此，需要有效的治療和預(yù)防策略來應(yīng)對這一全球性問題。據(jù)報道，與癡呆癥相關(guān)的最常見的神經(jīng)病理性腦變化最早可能在癥狀出現(xiàn)前20年開始；可以通過潛在的生物標(biāo)志物進(jìn)一步評估這些變化，以確定治療措施[3]。生物系統(tǒng)中的正常代謝涉及活性氧物質(zhì)（ROS）的產(chǎn)生。自由基是非�；钴S的物質(zhì)，可以引發(fā)一系列損害細(xì)胞的反應(yīng)。然而，即使在理想情況下，細(xì)胞也會自然產(chǎn)生自由基，這些自由基通常被內(nèi)源性酶細(xì)胞抗氧化過程所中和[4]。在AD患者中，由蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和DNA氧化引起的氧化應(yīng)激和細(xì)胞損傷似乎先于認(rèn)知衰退的發(fā)展[5]。因此，通過包括生物標(biāo)志物測試、快速認(rèn)知評估和確認(rèn)性神經(jīng)認(rèn)知測試在內(nèi)的全面評估，在社區(qū)中識別這類患者非常重要。由于血液基線生物標(biāo)志物侵入性較小、風(fēng)險較低且總體準(zhǔn)確性可與更為成熟的腦脊液（CSF）生物標(biāo)志物相媲美，因此近期已成為研究的焦點。因為其在大腦中引起氧化應(yīng)激，淀粉樣β蛋白（Aβ）在AD患者的神經(jīng)退行性變中起著主要作用[6,7]。Aβ異常產(chǎn)生和聚集是病癥發(fā)生前數(shù)十年就開始的病理生理標(biāo)志，導(dǎo)致突觸喪失、神經(jīng)元死亡和臨床癡呆。Aβ是研究最多的血液生物標(biāo)志物（無論是血漿還是血清）。因此，監(jiān)測無癥狀個體中的淀粉樣過程可能有助于識別那些在早期階段發(fā)展為AD的人[8]。此外，還發(fā)現(xiàn)了其他潛在的AD病理早期檢測生物標(biāo)志物，如血漿蛋白、脂質(zhì)、Aβ-40、Aβ-42及其比值、tau和β分泌酶1（BACE-1）[9,10]。神經(jīng)營養(yǎng)因子，如腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF），也可能參與AD發(fā)病機制[11]。此外，反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞與患者大腦中幾種促炎和有毒介質(zhì)的主動產(chǎn)生有關(guān)，這可能導(dǎo)致突觸功能障礙[12,13]。白細(xì)胞介素-6（IL-6）和其他炎癥分子也與AD有關(guān)[14]。AD的病理改變與幾種趨化因子的上調(diào)有關(guān)，包括單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）[15]。年齡已與日本社區(qū)中較高的MCP-1水平有關(guān)，這可能是受老齡化人口影響[15]。血管內(nèi)皮生長因子（VEGFs）在血管和神經(jīng)細(xì)胞的發(fā)育和維護(hù)中起作用[16]。在AD患者的大腦中，血腦屏障（BBB）通透性增加、周細(xì)胞丟失和嚴(yán)重纏結(jié)病變已與VEGF水平升高有關(guān)[17,18]。

在臨床環(huán)境中解決年齡相關(guān)記憶障礙的方法有很多。其中一種方法是使用氫氣進(jìn)行治療。氫氣是一種新穎的天然抗氧化劑，與大多數(shù)生物分子反應(yīng)性低且具有優(yōu)良的治療特性[19]。氫氣能選擇性地中和羥基（?OH）和過氧亞硝酸根（ONOO?）等自由基[19]。最近的一項研究發(fā)現(xiàn)，向健康的老年人施用氫氣能積極影響幾種與年齡相關(guān)的特征，如延長平均端粒長度和增加DNA甲基化的傾向[20]。據(jù)報告，每天攝入1000毫升氫水連續(xù)48周可以降低帕金森病的嚴(yán)重程度[21]。由于吸入1-4%的氫氣已在醫(yī)療應(yīng)用中顯示出很好的效果，因此認(rèn)為在這種低濃度下使用氫氣是可行且安全的[22]。此外，洪和他的同事們報告說，氫水的給藥減輕了疾病的嚴(yán)重程度，尤其是在情緒和認(rèn)知領(lǐng)域[23]。另一項研究報告稱，吸入氫氣改善了老年女性的認(rèn)知功能，表明氫氣對于患有年齡相關(guān)認(rèn)知缺陷的患者是有益的[24]。盡管有越來越多的證據(jù)表明氫氣有益，但評估氫氣作為健康老化人群血液基線生物標(biāo)志物的有效性的研究仍然有限。因此，我們旨在調(diào)查4周氫氣吸入對不同年齡段社區(qū)居住成年人的認(rèn)知性能和血液基線AD生物標(biāo)志物的影響。

2材料和方法

2.1. 倫理審批 在進(jìn)行涉及人類參與者的醫(yī)學(xué)研究時，我們遵循了人體研究的倫理指南。臨床研究的參與者是通過研究者發(fā)布的招募通知招募的。該研究已獲得元淑大學(xué)原州世福蘭斯醫(yī)院的研究審查委員會的批準(zhǔn)（編號：CR323002），并在ClinicalTrials.gov網(wǎng)站上注冊，注冊編號為NCT05891938。只有獲得簽署的同意書的患者才能參加。參與者可以隨時退出實驗。同意書中的問卷并未對參與者進(jìn)行批評。本調(diào)查的所有發(fā)現(xiàn)都保持私密和保密。

在獲得元淑大學(xué)原州世福蘭斯醫(yī)院的機構(gòu)審查委員會批準(zhǔn)后，研究對象簽署了許可表格。選擇符合預(yù)定標(biāo)準(zhǔn)的男性和女性參與者。愿意參與的人員被分配了篩查號碼。記錄了每個患者的體檢數(shù)據(jù)（身高和體重）、人口統(tǒng)計資料（性別和年齡）、病史和生命體征（體溫、血壓和脈搏）。最終，從該研究中選擇了符合入選標(biāo)準(zhǔn)51名參與者，如圖1所示。記錄了入選參與者的基本特征、生命體征、伴隨癥狀、心理問題和近期生活方式的變化。

氫氣由氫氣發(fā)生器公司設(shè)計和提供（GOOTZ Co., Ltd., Yangju-si, Gyeonggi-do, Republic of Korea）。本研究使用鼻導(dǎo)管進(jìn)行了2%氫氣+98%過濾空氣吸入（每天30分鐘），為期4周。入選和排除標(biāo)準(zhǔn)如下表1所示。此外，在本研究中還記錄了性別、教育程度、收縮壓和舒張壓，以獲取基線數(shù)據(jù)，如表2所示。

2.2. 白細(xì)胞分類計數(shù)分析 將眼眶后神經(jīng)叢血液采集并置于涂有乙二胺四乙酸（EDTA）的試管中。使用自動血細(xì)胞分析儀（HEMAVET HV950 FS；美國德魯科學(xué)公司，達(dá)拉斯，得克薩斯州）測量總白細(xì)胞（WBC）和不同類型白細(xì)胞（包括淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞）的計數(shù)。

2.3. 總ROS估計 使用2–4-二氯二氫熒光素二乙酸酯（DCFH-DA）（美國劍橋市Abcam公司）的氧化作用評估血清中的總ROS產(chǎn)量。將總共50微升的血清樣本放置在一個96孔板中。向孔中加入100微升濃度為10微摩爾的DCFH-DA，并在黑暗中孵育30分鐘。然后使用DTX-880多模式微量板閱讀器（貝克曼計數(shù)有限公司，加利福尼亞州富勒頓）在488納米激發(fā)/525納米發(fā)射條件下讀取平板。

2.4. 一氧化氮水平估計 使用格里斯試劑（Promega Corp.，威斯康辛州麥迪遜市美國）測量血液中NO的產(chǎn)生；測試按照制造商的指示進(jìn)行。簡要地，準(zhǔn)備標(biāo)準(zhǔn)品，并通過將50微升的血清樣本加入孔中來測量亞硝酸鹽水平。在每個孔中加入50微升磺胺溶液，并在室溫下黑暗中孵育10分鐘。然后在每個孔中加入50微升N-(1-萘基)乙二胺（NED）溶液，并在黑暗中孵育15分鐘。使用SpectraMax® ABS Plus（分子裝置公司，加利福尼亞州圣何塞市美國）在520納米處測量OD。

2.5. BDNF水平測量 使用人類BDNF ELISA試劑盒（目錄號：EH42RB）測量血清中總BDNF的水平。根據(jù)制造商的指示進(jìn)行測試。將血清樣品（20微升）添加到已建立的標(biāo)準(zhǔn)品中，并在室溫下孵育2.5小時。將樣本洗滌三次。隨后，加入100微升生物素偶聯(lián)物并孵育1小時。將樣本洗滌三次，并將100微升鏈霉親和素HRP溶液加入到每個孔中。再次孵育45分鐘。之后，將100微升該溶液加入到每個孔中的TMB底物中，并在室溫下孵育30分鐘。使用SpectraMax® ABS Plus（分子裝置公司，加利福尼亞州圣何塞市美國）在450納米處測量OD。

2.6. BACE-1水平測量 使用人類BACE-1 ELISA試劑盒（目錄號：ab267637）測量血清中總BACE-1的水平。根據(jù)制造商的指示進(jìn)行測試，例如進(jìn)行BACE-1水平估計時所執(zhí)行的那些指示。將血清樣品（20微升）添加到已建立的標(biāo)準(zhǔn)品中，并在室溫下孵育2.5小時。將樣本洗滌三次。隨后，加入100微升生物素偶聯(lián)物并孵育1小時。將樣本洗滌三次，并將100微升鏈霉親和素HRP溶液加入到每個孔中。再次孵育45分鐘。之后，將100微升該溶液加入到每個孔中的TMB底物中，并在室溫下孵育30分鐘。使用SpectraMax® ABS Plus（分子裝置公司，加利福尼亞州圣何塞市美國）在450納米處測量OD。

2.7. 通過多重檢測方法檢測炎癥細(xì)胞因子、Aβ和tau蛋白 使用Bio-Rad公司的Bead Array Suspension Multiplex Kit（美國亞哥，加利福尼亞州）來測試血液中的炎癥細(xì)胞因子水平，包括IL-6、MCP-1、Aβ、t-tau、p-tau和VEGF-A。每個標(biāo)準(zhǔn)濃度都重新懸浮在標(biāo)準(zhǔn)稀釋劑中，以創(chuàng)建標(biāo)準(zhǔn)品的連續(xù)稀釋液。將珠子組合與典型的血清樣品混合。洗滌后，將板在4°C下孵育18小時。添加檢測抗體后，將板在室溫下孵育1小時。然后將板涂上鏈霉親和素–藻紅蛋白溶液，并在室溫下靜置30分鐘。使用Millipore Corporation（美國馬薩諸塞州比勒利卡）進(jìn)行檢測后，應(yīng)用測定緩沖液。

3 研究結(jié)果 

3.1. 氫氣吸入對不同年齡段社區(qū)居住成年人總白細(xì)胞計數(shù)和差異白細(xì)胞計數(shù)的影響

3.2. 氫氣吸入對不同年齡段社區(qū)居住成年人ROS和NO的影響 氧化應(yīng)激參與衰老和AD的進(jìn)展[25]；它是認(rèn)知衰老和神經(jīng)退行性疾病的主要機制之一。我們估計了總ROS和NO血清水平，以研究氫氣吸入對不同年齡段社區(qū)居住成年人的影響。治療后，血清中的總細(xì)胞內(nèi)ROS（p < 0.05）（圖3A）和NO（p < 0.01）（圖3B）水平顯著降低。兩種OS指標(biāo)，即ROS和NO，表明氫氣吸入對于治療不同年齡段的認(rèn)知障礙社區(qū)居住成年人是有益的，經(jīng)過4周的治療。

3.3. 氫氣吸入對不同年齡段社區(qū)居住成年人血清BACE-1水平的影響 BACE-1活性是從人死后大腦中分離出來的，因為AD神經(jīng)病理學(xué)主要在皮層和海馬體中發(fā)展。我們評估了可能的混雜變量對社區(qū)居住成年人血清BACE-1活性與認(rèn)知診斷之間關(guān)系的影響。治療后，總細(xì)胞內(nèi)BACE-1水平（p < 0.01）顯著降低（圖4）。

3.4. 氫氣吸入對不同年齡段社區(qū)居住成年人血清BDNF水平的影響 在涉及患者的臨床研究中，調(diào)查外周BDNF水平是有爭議的。雖然一些研究表明AD患者具有比健康對照組更高的外周BDNF水平，但其他研究則發(fā)現(xiàn)相反的結(jié)果。在目前的研究中，我們研究了氫氣吸入對不同年齡段社區(qū)居住成年人血清BDNF水平的影響。與治療前相比，治療后社區(qū)居住成年人的血清BDNF水平顯著增加（p < 0.001）；結(jié)果如圖5所示。

3.5. 氫氣吸入對不同年齡段社區(qū)居住成年人血清Aβ-40、Aβ-42、t-Tau和p-Tau水平的影響 神經(jīng)纖維纏結(jié)淀粉樣斑塊是由Aβ肽（Aβ1-40和Aβ1-42）組成的異常蛋白質(zhì)沉積物，以及不溶性胞內(nèi)高度磷酸化的tau蛋白（p-Tau）的積累，它們是AD腦病理學(xué)的標(biāo)志。在這里，我們評估了暴露于氫氣對不同年齡段社區(qū)居住成年人血清Aβ肽（Aβ1-40、Aβ1-42）、t-tau和p-Tau水平的影響。與治療前相比，所有生物標(biāo)志物均存在顯著差異，如Aβ1-40（p < 0.01）、Aβ1-42（p < 0.05）、t-tau（p < 0.001）和p-Tau（p < 0.05），如圖6所示。我們的研究結(jié)果表明，在4周治療后，不同年齡段社區(qū)居住個體的癡呆癥標(biāo)志物（Aβ1-40和Aβ1-42）水平顯著降低。

3.6. 氫氣吸入對不同年齡段社區(qū)居住成年人血清MCP-1、IL-6和VEGF-A水平的影響

4.討論

這項研究旨在調(diào)查不同年齡成年人吸入氫氣的有效性。目前的臨床試驗結(jié)果支持氫氣吸入在改善癡呆患者認(rèn)知障礙及相關(guān)癥狀方面的有效性。此外，經(jīng)過四周的氫氣吸入治療，未記錄到任何不良反應(yīng)，因此可以認(rèn)為氫氣吸入是一種安全且耐受良好的健康補充劑，用于治療社區(qū)居住的各種年齡的AD患者。目前，沒有血液基生物標(biāo)志物可以在AD的臨床前狀態(tài)中檢測到。Aβ斑塊和神經(jīng)纖維纏結(jié)是由于炎癥和免疫功能障礙而發(fā)展起來的。通過刺激小膠質(zhì)細(xì)胞，免疫反應(yīng)最初降低了斑塊對神經(jīng)退行性疾病的負(fù)擔(dān)[27]。為了阻止斑塊的積累，會釋放更多的炎性細(xì)胞因子，巨噬細(xì)胞數(shù)量增加[28]。在這一階段，外周血細(xì)胞數(shù)量增加，包括淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、血小板和淋巴細(xì)胞亞群，這些細(xì)胞參與炎癥和免疫反應(yīng)[29]。許多研究表明，AD和MCI患者的外周中性粒細(xì)胞計數(shù)顯著增加或外周淋巴細(xì)胞數(shù)量減少[29]。研究結(jié)果表明，氫氣吸入治療沒有引起任何不良反應(yīng)，表明它是安全的。迄今為止，關(guān)于外周血細(xì)胞譜的變化還沒有得出可靠的結(jié)論。敏感性和其他技術(shù)限制減緩了血液基生物標(biāo)志物的發(fā)展。年齡相關(guān)疾病、它們的發(fā)展階段和細(xì)胞信號通路都與ROS生成有關(guān)[30,31]。由于高氧消耗、高脂含量和缺乏抗氧化酶，神經(jīng)元細(xì)胞比其他正常組織更容易受到氧化應(yīng)激的影響[32]。導(dǎo)致AD發(fā)病機制的主要因素之一是大腦對ROS的脆弱性。氧化應(yīng)激會不可逆地破壞細(xì)胞生物分子并破壞神經(jīng)元活動[32]。研究結(jié)果表明，氫氣吸入通過降低ROS水平來改善癡呆患者的認(rèn)知功能。根據(jù)越來越多的研究，NO在包括AD和其他神經(jīng)退行性癡呆在內(nèi)的各種神經(jīng)系統(tǒng)疾病中起著關(guān)鍵生理作用[32]。根據(jù)多項研究，缺血性腦損傷后海馬區(qū)的神經(jīng)元數(shù)量和顱骨皮質(zhì)中的BDNF濃度均有所增加。慢性疾病和衰老引起的最恰當(dāng)?shù)拿枋鍪菬o癥狀的炎癥過程[33]。這些發(fā)現(xiàn)強調(diào)了BDNF在缺血性腦損傷中的神經(jīng)保護(hù)作用。對AD大腦的尸檢顯示BDNF濃度較高，如圖4和圖S2所示。這項研究還提出了一種補償機制可以增加BDNF濃度的理論[34]。BACE-1是一種新發(fā)現(xiàn)的Ⅰ型跨膜天冬氨酸蛋白酶，與胃蛋白酶和逆轉(zhuǎn)錄病毒天冬氨酸蛋白酶共享501個氨基酸[35]。在淀粉樣蛋白生成途徑中，BACE1（β分泌酶）分解淀粉樣前體蛋白（APP）以產(chǎn)生Aβ。因此，β分泌酶的治療抑制將導(dǎo)致所有Aβ形式的合成減少，包括致病性的Aβ-42[36]。因此，了解BACE-1的生化特性對于確定AD的病因?qū)W中的可能治療靶點至關(guān)重要。我們的研究表明，經(jīng)過四周的治療，氫氣吸入治療組的BACE-1水平顯著低于治療前組。我們的研究結(jié)果表明，氫氣吸入可能是改善癡呆患者認(rèn)知障礙的良好選擇，如圖3和圖S1所示。

tau神經(jīng)原纖維纏結(jié)和大腦組織內(nèi)的淀粉樣斑塊都與AD有關(guān)。由于年齡相關(guān)的氧化應(yīng)激代謝物的累積，神經(jīng)毒性肽如可溶性或纖維狀Aβ更有可能發(fā)生腦損傷。此外，Aβ的積累可能導(dǎo)致ROS生成增加；然而，尚不清楚AD是原發(fā)性還是繼發(fā)性氧化應(yīng)激過量。由于普遍認(rèn)為Aβ是最早的AD物種并且可以輕松穿透BBB，因此它是血液基生物標(biāo)志物的有希望的選擇。然而，由于研究結(jié)果相互矛盾，它尚未被批準(zhǔn)為血液分析的可靠信號。一項研究[33]發(fā)現(xiàn)，大腦中沉積的Aβ由42個氨基酸組成（Aβ-42）[37]。許多Aβ變體存在于AD患者中，但CSF中的Aβ-40和Aβ-42水平是最可靠的疾病指標(biāo)。盡管這種淀粉樣蛋白存在于人體中，但不止一次觀察到患者CSF中的Aβ-42濃度與大腦中的Aβ水平相關(guān)[38]。CSF中最普遍的Aβ同種型Aβ-40是另一種Aβ衍生物，可能作為AD的可能生物標(biāo)志物。許多研究觀察處于AD風(fēng)險的人發(fā)現(xiàn)Aβ-40或Aβ-42 [39]水平升高。此外，處于AD風(fēng)險的人或Aβ-40和Aβ-42水平與患者發(fā)展癡呆的可能性無關(guān)的人群[40,41]中Aβ-40或Aβ-42濃度降低。我們的研究證明，經(jīng)過四周的治療，氫氣吸入治療組的Aβ-40/Aβ-42比值較治療前組降低，并且改善了AD患者的認(rèn)知障礙，如圖5和圖S3所示。

早期的研究還描述了高水平的腦脊液（CSF）t-tau，作為認(rèn)知功能嚴(yán)重受損、AD快速進(jìn)展和轉(zhuǎn)化為中度癡呆的標(biāo)志。這表明顯著升高的CSF t-tau水平（表示更大的神經(jīng)元損失）與廣泛的皮層變化有更高的傾向性。在高tau水平個體中，CSF p-tau水平與除顳葉內(nèi)側(cè)區(qū)域外的其他區(qū)域神經(jīng)元損失呈負(fù)相關(guān)，這暗示了可能存在更廣泛的神經(jīng)元損失。

研究結(jié)果表明，經(jīng)過4周的氫氣吸入治療，t-Tau和p-Tau水平均顯著降低，這對改善神經(jīng)退行性疾病有效。

免疫調(diào)節(jié)失調(diào)促進(jìn)神經(jīng)變性并導(dǎo)致認(rèn)知能力下降，包括突觸損失和神經(jīng)元死亡。這種狀況的特征是持續(xù)和增加的膠質(zhì)細(xì)胞極化。年齡相關(guān)的認(rèn)知下降與血漿MCP-1水平和大腦的功能和解剖學(xué)改變有關(guān)。這一結(jié)果支持新近發(fā)展的理論，即在AD臨床發(fā)作之前會發(fā)生腦膜炎性炎癥。MCP-1水平在MCI和輕度至中度AD患者的血清中升高，而在AD發(fā)展的整個過程中下降，這進(jìn)一步證實了這一發(fā)現(xiàn)。氫氣吸入通過降低MCP-1水平改善了患有癡呆癥患者的認(rèn)知功能，這表明氫氣可能是改善具有認(rèn)知功能障礙的AD的良好候選者。

VEGF-A是AD等慢性疾病的風(fēng)險因素。盡管結(jié)果并非完全一致，但VEGF一直被研究作為可能的AD生物標(biāo)志物。一項研究發(fā)現(xiàn)，AD和腦血管病患者的腦脊液（CSF）中VEGF的水平高于健康對照者（即沒有神經(jīng)疾病或缺陷）。另一項研究發(fā)現(xiàn)，AD患者和認(rèn)知健康的對照組之間沒有CSF VEGF水平的差異。類似地，雖然VEGF啟動子多態(tài)性增加了AD的風(fēng)險，但在AD患者和對照組之間沒有血清VEGF水平的變化。此外，在AD患者大腦中的Aβ斑塊中積累的VEGF與VEGF的結(jié)合可能導(dǎo)致VEGF的短缺。因此，我們的研究結(jié)果使我們不確定低血液中的VEGF水平與AD之間的關(guān)聯(lián)是由于VEGF對AD的主要保護(hù)作用還是由于Aβ斑塊等AD病理學(xué)對血清VEGF水平的二次影響。

總之，氫氣吸入對于改善老年人患神經(jīng)退行性疾病的風(fēng)險是一個良好的選擇。然而，需要進(jìn)一步的機制研究來完全闡明氫氣吸入對社區(qū)居住的不同年齡段成年人的影響。

來源：氫思語